Знайдені причини хвороби Паркінсона

Вчені з Університету Бергена (Норвегія) виявили, що клітини з пошкодженими мітохондріальними ДНК не здатні захищати себе від старіння також ефективно, як клітини здорових людей. Дослідники вже опублікували свою роботу в журналі Nature Communications. Вони сподіваються, що їх відкриття призведе до нових методів лікування Паркінсона, передає Ukr.Media.

Хвороба Паркінсона (хп) – прогресуюче захворювання, яке впливає на рухову функцію і може проявлятися у вигляді цілого ряду симптомів, включаючи м'язову ригідність, мовні порушення, тремор кінцівок, щелепи і особи, спотворення постави і зміна ходи.

Незважаючи на десятиліття досліджень, точні причини Паркінсона залишаються загадкою. В цілому вчені сходяться на думці, що на захворювання впливають генетичні та екологічні чинники, а також вік. Ризик розвитку хвороби Паркінсона становить 2-4% для людей у віці 60 років і старше, порівняно з 1-2% у загальній популяції.

Захворювання вражає дофаминпродуцирующие нейрони в клітинній структурі мозку. По мірі прогресування Паркінсона, ці клітини вмирають, а рівень дофаміну різко знижується, що призводить до рухової дисфункції та іншим проблемам.

І в новому дослідженні вчені спробували з'ясувати, чому так відбувається. Вони сфокусувалися на мітохондріях дофаминпродуцирующих клітин, які перетравлюють поживні речовини і роблять багаті енергією молекули. Цікаво, що мітохондрії мають свої власні ДНК, і якщо вони пошкоджуються, це призводить до прискореного старіння і розвитку різних захворювань.

Норвезькі вчені провели детальне дослідження мітохондріальної ДНК в мозку здорових літніх людей і людей з хворобою Паркінсона. Вони виявили, що дофаминпродуцирующие клітини мозку здорових пацієнтів захищалися від старіння, виробляючи більш здорові мітохондріальні ДНК. Цей процес був значно слабкіше в ураженому мозку, що призвело до поступової втрати здорових ДНК в мітохондріях дофамінових клітин.

Вчені вважають, що це відкриття показує важливий механізм розвитку хвороби Паркінсона і робить науку на крок ближче до створення ліків від цього нейродегенератівного розладу.