Вченим вперше вдалося простежити за тим, як найпоширеніший тип раку шкіри розвивається з однієї-єдиної стовбурової клітини, що допоможе створити препарати для придушення його розвитку на ранніх стадіях.
"Нам вкрай рідко вдається знайти клітку, з якої починається народження раку, і до теперішнього часу нікому не вдавалося простежити за тим, що відбувається з раковими клітинами на молекулярному рівні в міру їх подальшого поширення. Тепер ми знаємо, що стовбурові клітини є причиною народження раку шкіри – коли онкоген "включається" в стовбуровій клітині, він запускає ланцюгову реакцію ділення і зростання, яка ламає всі системи безпеки", – заявив Седрік Бланпен з вільного університету Брюсселя (Бельгія).
Бланпен і його колеги вперше побачили, як народжується ракова пухлина і розкрили процес її формування, спостерігаючи за тим, як виникають агресивні форми раку шкіри в організмі мишей, в ДНК яких вчені вмонтували спеціальні "перемикачі".
Ці генетичні "тумблери" були налаштовані таким чином, що вони включали або виключали гени, що викликають рак або сприяють його розвитку, при появі певних речовин в організмі – наприклад, протиракові ліки тамоксифени, і сигналізували про їх активацію, змушуючи клітину виробляти жовтий білок .
Використовуючи цю систему, вчені вимкнули ген Ptch1, що захищає шкіру від розвитку пухлин, і простежили за тим, що відбувалося зі шкірою мишей в районі хвоста. Цей прийом дозволив Бланпену і його колегам побачити "батька" ракових клітин і простежити за першими фазами їх зростання.
Як пояснює біолог, до сьогоднішнього дня вчені сперечалися, які з двох типів клітин шкіри – "сплячі" стовбурові клітини, присутні в шкірній тканині в невеликій кількості або так звані прогеніторні клітини, що відповідають за "нормальне" зростання шкіри і заміну її відмерлих клітин.
Досліди команди Бланпена однозначно показали, що в розвитку найагресивніших форм раку шкіри винні стовбурові клітини – мутації гена Ptch1 призводять до їх неконтрольованого розмноження і формування пухлин, здатних до "вторгнення" в кровотік і інші тканини. Поява подібних мутацій в геномі прогеніторних клітин вела лише до формування доброякісних утворень, чий зріст був обмежений апоптозом, механізмами клітинного "самогубства".
