Трапляється, що солі кальцію осідають не тільки в кістках, де їм, до речі, саме місце. Деколи звапніння, тобто накопичення нерозчинних кальцієвих сполук відбувається з клітинами інших органів: нирок, серця, кровоносних судин.
Фібробласти серця миші.
Зазвичай мінералізація в неправильному місці починається з віком та прискорюється у разі діабету або важких ниркових захворювань. Для клітин в цьому немає нічого хорошого: наприклад, у серцевому м'язі звапніння порушує провідність, так що виникає небезпека аритмій або ж взагалі зупинки серця. Проте до цих пір у нас немає ніяких способів, щоб позбавлятися від кальцієвих відкладень, або перешкоджати їх накопичення.
«Неправильну мінералізацію» в серце мало вивчали, і до останнього часу навіть було неясно, в яких клітинах вона відбувається. Дослідники з Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі припустили, що це фібробласти – клітини сполучної тканини, які в нашому організмі багато де є, і в серці є теж. Відомо, що звапніння тканин часто відбувається після пошкоджень у тканинах, коли в місці рани розростається сполучна тканина, представлена у тому числі і фібробластами. Помітивши особливими мітками серцеві фібробласти мишей, Арджун Деб (Arjun Deb) і його колеги спостерігали, як у пошкодженому серці тварин вони стають все більш схожі на клітини кістки, накопичуючи нерозчинні мінеральні солі.
Коли «окостеневающие» серцеві фібробласти пересаджували іншим мишам під шкіру, то у тих відбувалося те ж саме – м'які підшкірні тканини ставали твердими через кальцієвих відкладень. Аналогічним чином вели себе і фібробласти людини, яких вирощували в лабораторній клітинній культурі: при певних впливах вони накопичували в собі солі кальцію.
Авторам роботи вдалося також знайти спосіб, який зупиняв б непотрібне звапніння тканин. В серцевому м'язі, яка намагається прийти в себе після ушкоджень (трапилися, наприклад, після гострої кисневої недостатності), надзвичайно активно працює ген, що кодує фермент ENPP1. У статті Cell Stem Cell говориться, що якщо за допомогою певних хімічних сполук придушити роботу ENPP1, то можна добитися того, що накопичення кальцієвих відкладення сповільниться на 50% і більш, а якщо застосувати препарат етидронат (його приймають при остеопорозі і при гіперкальціємії, що супроводжує онкозахворювання), то в серці взагалі не буде ніяких нерозчинних солей.
Правда, тут виникає наступне питання: чи завжди і скрізь (тобто не тільки в серці, але і в інших тканинах) накопичення кальцієвих відкладень відбувається за однією і тією ж молекулярно-клітинною схемою? Найближчим часом дослідники збираються це з'ясувати – вже зараз вони спостерігають за пацієнтами з мінералізацію кровоносних судин, намагаючись зрозуміти, чи можна зупинити процес, також впливаючи на фібробласти і їх фермент ENPP1.
