Американські і китайські дослідники виявили невелику групу взаємопов'язаних нейронів, найбільш чутливих до дії нікотину, передає Ukr.Media. Вчені припускають, що при постійному впливі нікотину ці клітини сприяють розвитку залежності. Результати дослідження допоможуть у розробці нових методів боротьби з залежністю від куріння.
Вчені досліджували дві області, розташовані у середньому мозку: повідець эпиталамуса і межножковое ядро. Більш ранні дослідження вже пов'язували порушення в роботі цих регіонів мозку з розвитком хімічної залежності і, зокрема, із підвищеною тривожністю під час спроби відмовитися від паління. У нормі ці зони мозку здатні контролювати відчуття від впливу нікотину. При разовому взаємодії з речовиною повідець эпиталамуса посилає «сигнал відрази» в межножковое ядро, і приємний ефект від впливу нікотину знижується. Цей механізм захищає мозок від розвитку залежності.
Дослідники провели експеримент на лабораторних щурах. Тварини отримували розчин нікотину у воді протягом шести тижнів, до кінця цього терміну у них виробилася помітна залежність від речовини. Після цього вчені виявили зміни в межножковом ядрі мозку гризунів. Зміни відбулися в одній з груп нейронів, пов'язаних з білком α5 — однієї з субодиниць, складових нікотиновий ацетилхоліновий рецептор. Група нейронів, яка отримала назву α5 -Epyc, залишилася колишньою. У той же час група клітин, названа α5 -Amigo1, привернула увагу вчених. Після шести тижнів постійного взаємодії з нікотином ці нейрони виділяли нейротрансмітери, заглушающие «сигнал відрази».
На наступному етапі експерименту вчені «відключили» у частині залежних щурів один з генів, пов'язаних з виділенням нейротрансмітерів в групі нейронів α5 -Amigo1. Ця міра позбавила гризунів від схильності до нікотину. Повернувшись в приміщення до інших, все ще залежним щурам, тварини з «вимкненим» геном перестали проявляти інтерес до місця, де вони раніше отримували нікотиновий розчин. При цьому штучні зміни в групі α5 -Epyc не надавали такого ефекту.
