Серцево-судинні захворювання лідирують у світі по смертності. Якщо людина перенесла серцевий напад, у неї гинуть кардіоміоцити — м'язові клітини серця. Утворюється рубець, який не дає органу нормально працювати, виникає серцева недостатність. Один інфаркт здатний погубити до мільярда кардіоміоцитів — і вони не виростуть знову, адже у людини регенерується тільки печінка, інформує Ukr.Media.
Як відомо, багато тварин здатні відновлювати пошкоджені або втрачені частини тіла: наприклад, у ящірок відростає знову хвіст, а у павука — ноги. У перші дні життя мишенята здатні відновити до 15 відсотків тканин серця, якщо воно було пошкоджено. Цю унікальну здатність виявили та підтвердили у 2011 році. Через сім днів це «вікно росту» закривається, і здатність відрощувати кардіоміоцити назавжди втрачається.
Вчені з'ясували, як працює ця здатність, що запускає регенерацію і чому вона не відбувається у дорослої тварини. Автори роботи створили максимально повну базу даних про регенерацію серця новонародженої миші. Вони вивчили транскриптом тварини — загальна кількість всіх матричних РНК в геномі миші. Вони також проаналізували гістони — білки, виявлені в ядрі еукаріотичних кліток, які допомагають в будові ДНК.
«Вивчаючи транскриптом, ми можемо безпосередньо ідентифікувати гени, які експресуються під час регенерації серця», — пояснює Чжаонин Ван, провідний автор статті про останні дослідження команди, опублікованій в Proceedings of the National Academy of Sciences. Так вчені отримали інформацію про гени, що сприяють відновленню клітин серця. Також з'ясувалося, що здатність до регенерації серця пов'язана з унікальною імунною відповіддю. Гістони, як і транскриптоми, впливають на молекулярне середовище, що бере участь в регенерації пошкодженого серця. Найпомітнішу роль у поділі кардіоміоцитів, необхідному для успішної регенерації, грав білок CcL24, а крім того, вчені виявили РНК-зв'язуючий білок Igf2bp3.
У майбутньому, розвиваючи цей напрям дослідження, можна буде сподіватися змусити регенерувати не тільки клітини мишачого серця, але і людського. Нововідкриті механізми дають надію отримати принципово нові способи допомоги мільйонам людей, які зараз не можуть бути вилікувані. «Ми визначили CcL24 і Igfbp3 як раніше нехарактерні регулятори проліферації кардіоміоцитів, які згодом можна буде використовувати для терапії», — сказав Ван.
