Блокування мутованого гена може зупинити утворення амілоїдних бляшок в головному мозку. Таким способом вченим з Університету Вашингтона вдалося усунути симптоми хвороби Альцгеймера у мишей, передає Ukr.Media.
Приблизно за 20 років до появи перших симптомів хвороби Альцгеймера (наприклад, проблем з пам'яттю) в мозку людей вже починають накопичуватися бета-амілоїдні білки.
На думку дослідників, ці білкові скупчення перешкоджають передачі нейронних сигналів з однієї півкулі мозку в інше. Це призводить до того, що з часом у людини з'являються проблеми з пам'яттю і порушуються когнітивні процеси.
Американські вчені розробили спеціальні антитіла, які здатні нейтралізувати білки, що відповідають за формування небезпечних для мозку бляшок.
У попередніх дослідженнях повне їх видалення призводило до серйозних порушень у розвитку головного мозку мишей.
Вся справа в тому, що бета-амілоїдні білки під назвою APOE беруть участь у декількох фундаментальних процесах розвитку.
Білок APOE - один з найбільш важливих молекул у клітинах мозку та інших частинах тіла, він пов'язаний з обміном речовин та кругообігом холестерину і жирних кислот в організмі.
Наявність певних варіацій гена APOE вказує на те, що людина схильна до хвороби Альцгеймера і в майбутньому у неї може розвинутися старече слабоумство.
Наприклад, мутація APOE4, носіями якої є 10% жителів планети, збільшує ймовірність розвитку хвороби Альцгеймера в 3 рази. Наявність у людини двох копій такої мутації говорить про те, що наступ хвороби Альцгеймера майже неминучий.
Новий альтернативний підхід значно пом'якшить побічні ефекти та усуне формування білкових скупчень ще задовго до того, як у людини з'являться які-небудь виражені симптоми.
Вчені створили експериментальну методику, для якої вони використовували антитіла для пошуку і знищення підступних білків у мозку мишей.
Антитіла на зображенні вгорі позначені червоним кольором, амілоїдні білки, які сприяють розвитку хвороби Альцгеймера, - фіолетовим.
Гризунів фахівці розділили на дві групи: перша отримувала ін'єкції ліків з першого дня свого життя (мозок цих мишей не містив у собі великих скупчень небезпечних білків), у другої групи мишей на момент початку експерименту вже були виражені симптоми хвороби Альцгеймера.
Більше користі ін'єкції принесли першій групі мишей, яких ще не торкнулася хвороба. Другій групі пощастило менше - навіть після блокування APOE вони продовжували страждати старчим недоумством.
З іншого боку, ліки все ж таки змогли уповільнити розвиток хвороби і в тому, і в іншому випадку.
Отже, дослідження показало, що блокування APOE дійсно дозволяє запобігти розвитку хвороби Альцгеймера, але тільки в тому випадку, якщо цю процедуру почати до появи її видимих слідів.
Сподіваємося, вчені не зупиняться на цьому і незабаром людство отримає ефективні ліки, здатні запобігти наступу хвороби.
