До такого висновку прийшли біологи, що опублікували статтю в журналі Cell Reports, інформує Ukr.Media.
Клітини зародка і ембріональні стовбурові клітини є фактично безсмертними з точки зору біології - вони можуть жити практично необмежено довго у адекватному середовищі, і ділитися необмежену кількість разів. На противагу цьому, клітини тіла дорослої людини поступово втрачають здатність ділитися через 40-50 циклів ділення, вступаючи у фазу старіння, що ймовірно знижує шанси на розвиток раку.
Навіщо клітки це роблять? Як сьогодні вчені вважають, що подібним шляхом клітини захищають себе і організм в цілому від розвитку раку, припиняючи поділ в той час, коли ймовірність розвитку мутацій в їх геномі досягне деякої критичної позначки. Старіння тіла, в свою чергу - побічний ефект від цього процесу, пов'язаний з накопиченням "старих" клітин в органах.
Томас Люнґ (Thomas Leung) з пенсильванського університету у Філадельфії (США) і його колеги відкрили велике виключення з цього правила, спостерігаючи за тим, як шкіра молодих і літніх мишей заліковує дрібні порізи, і як їх клітини ведуть себе при появі подібних ушкоджень.
"Пластичні хірурги і дерматологи часто помічають, що шрами рідше виникають на шкірі літніх людей, однак причини і механізми цього незвичайного феномена залишалися загадкою для нас. Розуміння того, чому це відбувається, відкриє дорогу для створення технологій регенерації шкіри", - зазначає Люнґ.
Для відповіді на це питання вчені надійшли незвичайним чином. Вони "зшили" кровоносні системи двох мишей - літнього і молодого гризуна, і простежили за тим, робота яких генів і сигнальних молекул, присутніх в їх шкірі, змінилася найсильніше і як ці зміни вплинули на процес регенерації при проколюванні дірки в їх вухах.
Проколювання вуха "звичайних" молодих мишей, не сполучених з старими товаришами, вело до формування рубцевої тканини на краях рани і утворення постійної "дірки" в їх раковині. Якщо ж їх "підключали" до кровоносної системі літніх гризунів, цього не відбувалося - отвір повільно, але затягувався і пошкодження безслідно зникало.
Причиною цього, як виявили Люнґ і його колеги, було те, що кров юних мишей містила в собі великі кількості речовини SDF1, особливих сигнальних молекул, що відповідають, як раніше вважали біологи, за регенерацію печінки, нирок і деяких інших органів.
Цей білок практично відсутній в організмі похилих гризунів, так як його робота блокується змінами в структурі оболонки ДНК, що містить "інструкції" по синтезу SDF1, і підвищеною активністю гена EZH2, керуючого нанесенням подібних позначок на білкову обгортку ДНК. Його відключення в клітинах літніх гризунів різко погіршило її регенерацію, змушуючи її частіше формувати шрами і рубці.
Відкривши цей незвичайний феномен, вчені перевірили, чи діє людська шкіра подібним чином. Спостереження за ранами на шкірі молодих і літніх добровольців, показало, що старіння аналогічним чином змінювало поведінку їх клітин, що говорить про те, що шкіра дійсно починає працювати "якісніше" при настанні старості.
"Подібна поведінка шкіри має сенс з точки зору еволюції. Чим швидше рана затягується, тим простіше буде вижити молодій тварині, навіть якщо процес лікування не буде надто якісним", - підсумовує генетик.
