Голодування запустило аутофагію і змусило клітини активніше переробляти білкове «сміття».

Експерименти з голодуючими мушками-дрозофілами допомогли вченим виявити три типи білкових молекул, необхідних для транскрипції генів аутофагії та активного запуску цього процесу, інформує Ukr.Media.

Сучасний спосіб життя і популярність фастфуду, емоційне розвантаження через поїдання смачної і висококалорійної їжі та багато іншого привели до того, що в останні десятки років над світом — зокрема, розвиненими державами — нависла проблема ожиріння. Наприклад, у Великобританії — яка серед країн Західної Європи виявилася особливо схильна до ожиріння — за 30 років надлишкова маса тіла серед її населення стала зустрічатися в тричі частіше. За прогнозами фахівців, до 2050 року більше половини жителів Сполученого Королівства будуть страждати від проблем з вагою. Не потрібно зайвий раз нагадувати, що ожиріння підвищує ризик розвитку багатьох захворювань і, зрештою, смерть.

Пошуками по-справжньому дієвих методів для схуднення (і йдеться не стільки про естетичну сторону питання, скільки про здоров'я людини) зайняті багато наукових колективів. У тому числі вчені з Уорікського університету (Ковентрі, Великобританія), які у своєму дослідженні, вивчали, як клітини реагують на лікувальне голодування — добровільна відмова від їжі (і деколи води) з подальшим правильним «виходом» — і активують процес, званий аутофагією.

Переривчасте голодування (чергування періоду голоду з «вікнами», коли ви приймаєте їжу, протягом одного дня), голодування через добу і інші форми періодичного обмеження споживання їжі корисні для підтримання здорової ваги і придбали особливу популярність в останні роки. Як відповідь на голодування клітини використовують аутофагію — процес клітинного самовідновлення; це природний механізм клітини, який розбирає непотрібні або дисфункціональні компоненти, переробляє так зване клітинне сміття, позбавляється від пошкоджених органел і так далі.

Група вчених на чолі з професором Іоаннісом Незісом з'ясувала, як клітини активують гени аутофагії під час голодування. В рамках дослідження автори роботи виростили кілька груп личинок мушок-дрозофіл: перша група харчувалася згідно зі звичайним режимом, а друга практикувала голодування.

Після цього у кількох піддослідних взяли клітини, щоб вивчити активність генів і білків, пов'язаних з аутофагією. У результаті вчені виявили три типи білкових молекул, необхідних для транскрипції генів аутофагії та активного запуску цього процесу, у голодуючих мушок. Так, білки Sequoia, YL-1 і Sir2 взаємодіють з цитоплазматичним білком, який пов'язаний з аутофагією, — Atg8a, потім вони «рекрутують» Atg8a в ядрі для контролю транскрипції генів аутофагії.

При цьому Sequoia блокував її активацію, а YL-1 і Sir2 були відповідальні, навпаки, за запуск цього механізму. Щоб підтвердити роль цих білків, автори дослідження блокували гени, пов'язані з виробленням YL-1 і Sir2: після цього аутофагія у мушок-дрозофіл не активувалася навіть при більш тривалому голодуванні.

«Розуміння молекулярних механізмів активації генів аутофагії під час голодування допоможе нам використовувати втручання для активації шляхів аутофагії, щоб підтримувати нормальну вагу тіла і сприяти здоровому способу життя», — говорить Незіс.